ENFERMEDAD
DESCOMPRESIVA EN MEDIO HIPERBÁRICO
DEFINICIÓN
La Enfermedad
Descompresiva (ED) es un cuadro patológico que afecta de forma específica
a determinados colectivos profesionales o deportivos (aviadores y
buceadores principalmente), que “aparece como resultado de la formación de
burbujas de gas procedentes de los gases inertes disueltos en los tejidos
cuando se registra una disminución suficiente de la presión ambiental”.
Durante la descompresión, el gas inerte es removido desde los tejidos
hacia la sangre, acarreado a los pulmones y exhalado. Si este proceso
ocurre de una forma controlada, de tal manera que la tensión del gas
inerte no alcance el nivel suficiente de supersaturación para formar
burbujas, la descompresión transcurrirá sin incidentes. Según la
localización y tamaño de la burbuja así será la clínica de la ED cabe
destacar que aun sin la presencia de sintomatología clínica evidente se
puede detectar la presencia de burbujas denominadas por este motivo como
“silentes”, en el torrente circulatorio.
ANTECEDENTES
Al ser requeridos trabajos bajo presión
e irse prolongando el tiempo de permanencia en el fondo y la profundidad,
los trabajadores comenzaron a experimentar problemas físicos y
fisiológicos con mayor intensidad.
1660 Robert Boyle publica su trabajo
“The spring of the air” que contiene los relatos de un gran número de
estudios hechos con animales y hace la primera descripción sobre los
orígenes de lo que posteriormente se denominaría “ataque de presión”.
Relata que provocó sintomatología en una serpiente mientras la
descomprimía en su bomba experimental; Boyle escribió:
“Inmediatamente
observé al reptil, al cual se le apreciaba manifiestamente una pequeña
burbuja de aire moviéndose dentro del humor acuoso de uno de sus ojos”.
1841 Los primeros casos en humanos
fueron observados por Triger en los trabajadores de las minas de carbón
quienes trabajaban bajo presión para mantener a un mínimo las filtraciones
de agua. Triger observó que algunos mineros sufrían contracciones y
dolores musculares después de salir de las galerías presurizadas. En ese
mismo año y basado en aquella sintomatología de los mineros; Triger dio a
conocer sus experiencias con el primer “cajón de hinca” utilizado para la
excavación del río Loira.
1854 Pol y Watelle comenzaron a
estudiar el fenómeno de la enfermedad descompresiva e informaron que este
ataque se presenta siempre al salir de un ambiente con aire presurizado y
experimentaron que el retorno al ambiente presurizado aliviaba los
síntomas. Aplicando un término jocoso, dijeron: “Este es un espectáculo
donde sólo se paga a la salida”
1863 Foley recomendaba, en cuanto al
tratamiento, volver de nuevo al ambiente presurizado del cajón.
1878 Paul Bert, médico francés, publica
su trabajo “La presión
barométrica (Investigación en fisiología experimental)”,
en dicho trabajo él es capaz de demostrar que las burbujas eran
esencialmente de nitrógeno.
Posteriormente en 1880 el mismo Paul Bert realiza experiencias
para aplicar un método de
tratamiento mediante la administración de oxígeno puro, con el
propósito de hacer un
“Lavado” y eliminación del nitrógeno. También descubrió que el oxígeno
era tóxico cuando se
respiraba bajo determinadas presiones. Por este trabajo a Paul Bert se le
da el título de “Padre de la
presión fisiológica”.
1908 Haldane publica su primer “juego
de tablas de descompresión”, este doctor Ingles había sido comisionado por
la Royal Navy para trabajar investigando un programa de descompresión que
pudiera ser aplicado por los buzos de la flota británica. 1960 Golding
clasifica la Enfermedad Descompresiva en tipo 1 y tipo 2, empleando el
término Bends específicamente para referirse al dolor periarticular o en
un miembro.
1967 Se ponen en práctica las tablas 5
y 6 denominadas de recompresión mínima respirando oxígeno, cuyo uso se ha
generalizado hasta el presente.
Durante los últimos años se han venido
modificando las tablas de tratamiento, con base en la estadística
observada; dichas modificaciones atañen principalmente a profundidades y
tiempos de tratamiento.
FISIOPATOLOGÍA
Se parte del
principio que cualquier gas respiratorio comúnmente es en realidad una
mezcla de gases, de la cual uno de los componentes es el oxígeno,
indispensable para la vida y que se incorpora a las reacciones bioquímicas
del metabolismo; dichas mezclas pueden variar con respecto a la proporción
de sus componentes.
La excepción a la
afirmación anterior son las raras ocasiones en las que se respira oxígeno
al 100% siendo este el único gas que se puede respirar puro, durante un
tiempo significativo, sin que tenga repercusión inmediata para el sostén
de la vida.
Son de vital
interés, para el caso que nos ocupa, los gases diluyentes de la mezcla
respirada. En el
caso de que la mezcla gaseosa sea el aire, el gas “diluyente” referido es
el nitrógeno (N2); pero en otras mezclas respiratorias, como las
utilizadas en buceo el gas complementario de la mezcla puede ser el Helio
(He), el Hidrógeno (H) o mezclas en diversas proporciones de estos tres
gases.
Estos gases tienen
la característica común de ser metabólicamente “inertes”; es decir, el
organismo humano no los emplea en ningún proceso bioquímico.
En personas que
están sometidas a una presión ambiental superior a la atmosférica y que
respiran a dicha presión; durante el tiempo que dura esta exposición y por
efecto de diversos fenómenos físicos, sus células tienden a sobresaturarse
de los diversos gases que componen la mezcla respiratoria.
Para entender mejor
estas ideas conviene recordar algunos conceptos y leyes que explican dicho
fenómeno:
Ley de DALTON:
Establece que la
presión total ejercida por una mezcla de gases es igual a la suma de las
presiones parciales de cada uno de los gases de los que está compuesta.
Presión total = P1+
P2 + P3......
Estas presiones
parciales son las que varían en función de la presión ambiental ya que, la
presión parcial es directamente proporcional a la presión total a la que
la mezcla está sometida en ese momento.
Pp = % x Presión
total.
- Gradiente
de presión parcial:
Definiremos este concepto como a la
diferencia de presiones parciales
que existe entre dos
espacios;
las moléculas de un gas pasarán del
espacio con mayor
presión parcial hacia el que tiene
menor presión. La velocidad a que pasan estas moléculas está
influida por la diferencia
de presiones parciales de forma que lo hará más rápido cuando la
diferencia de presiones
entre ambos sea mayor. Sabemos que al incrementarse la presión
ambiental aumenta la presión
de los gases en el alveolo y al ser mayor que la presión de los gases
disueltos en sangre y
células, la difusión de los mismos hacia los tejidos es mayor en cantidad
y
velocidad ya que el
gradiente de presión
es mayor.
De esta forma y por
medio de la respiración se van equilibrando las presiones parciales del
gas inerte disuelto en los líquidos de tejidos y células con el aire
respirado.
Ley de
HENRY:
Nos dice que la
cantidad de un gas que se disuelve en un líquido, a una temperatura
determinada, es directamente proporcional a la presión del gas que se
encuentra en contacto con el líquido.
Esta cantidad de gas
disuelto depende también de la
constante de solubilidad
del propio gas.
Dicha disolución no
se produce de una forma instantánea sino que se produce progresivamente
por lo que influye el factor tiempo.
Si tenemos en cuenta
que el gradiente de
presión alveolo – capilar
esta aumentado como consecuencia del aumento de presión ambiental, y la
sangre es un líquido; entenderemos las implicaciones de esta ley.
Así pues cuanto más
tiempo esté en el fondo más gas inerte tiende a difundir hacia los
espacios corporales, disolviéndose en los líquidos que contienen, hasta su
completa saturación.
Ley de BOYLE:
Esta ley establece
que el volumen de un gas es inversamente proporcional a la presión a que
está sometido. Al iniciar el ascenso el buceador y, por lo tanto,
disminuir la presión; el de gas inerte no disuelto aumentará de volumen
con las consiguientes complicaciones clínicas.
P X V = P´ X
V´
Los distintos
espacios corporales no se comportan de una forma homogénea ante la
saturación o desaturación, si en algún momento por la causa que sea no se
lleva una correcta descompresión y por lo tanto una correcta eliminación
paulatina y gradual del gas inerte; se corre el riesgo de sufrir una ED
por la formación de burbujas como nos indicaba la analogía de la botella
de soda.
EPIDEMIOLOGÍA
Es una patología que
aparece principalmente en buceadores aunque también puede afectar a
pilotos, aviadores, paracaidistas, mineros y obreros “de cajones”, como
los constructores de pilares de puentes y túneles submarinos, o en general
de personal que se exponga a variaciones importantes de la presión
ambiental.
Se ha visto que aún
siguiendo las tablas de descompresión de forma adecuada existe un 5% de
probabilidades de padecer una enfermedad descompresiva.
CLÍNICA
La E.D., en función
de su sintomatología ha sido dividida clásicamente en dos categorías:
E.D. tipo I o leve y
E.D. tipo II o grave, lo cual se hizo en un intento de diferenciar los
casos y de esta forma poder estandarizar la identificación, pronóstico y
tratamiento.
El Departamento de
Medicina Subacuática del Hospital Naval de Bethesda ha definido la E.D.
tipo I como la patología disbárica que se caracteriza por presentar dolor
articular (en inglés "bends"),o rash cutáneo con manifestación dérmica
variada (eritema, exantema, máculas, pápulas, etc.), en la que el examen
neurológico es normal y en el que, sometido el paciente a una presión de
2,8 ATA respirando O2 al 100 %, el dolor desaparece dentro de los diez
minutos de
recompresión a dicha
profundidad.
Sobre la E.D. tipo I
no nos vamos a extender debido a la menor importancia de sus síntomas y
por lo tanto, a lo atípico de su aparición en un servicio de Medicina
Intensiva, y solo la citamos con el propósito de que su conocimiento nos
permita valorar su existencia, porque puede ocurrir que una E.D. tipo I
evolucione hacia una E.D. tipo II, lo cual nos debe hacer pensar que
estamos ante un paciente con una E.D. importante
Las manifestaciones
clínicas de la E.D. tipo II implican la posibilidad de afectación del SNC
y periférico (aunque en la mayoría de las series es englobado en el mismo
grupo que las manifestaciones medulares), del sistema cardiovascular,
respiratorio, o gastrointestinal.
Síntomas
Neurológicos
Pueden ser debidos a
afectación cerebral, cerebelosa, medular, o de los nervios periféricos.
Suele ser más común entre los buceadores con aire que efectúan inmersiones
de repetición.
Las manifestaciones
cerebrales suelen ser más súbitas en su aparición (el 50 % dentro de los 3
primeros minutos) observándose que cuanto más breve es el periodo entre la
llegada a la superficie y la aparición de los síntomas, mayor es la
severidad del cuadro y peor es el pronóstico.
•
Afectación cerebral
Las manifestaciones
clínicas dependen del lugar de la obstrucción vascular y de la posibilidad
de circulación colateral, aunque lo habitual es la afectación de múltiples
puntos localizados principalmente en los lóbulos frontal y parietal.
Cualquier afectación
del tejido cerebral va a dar lugar a manifestaciones análogas a la de
cualquier otra patología cerebro vascular, por lo que nos podemos
encontrar con síntomas de hemiplejia, monoplejia, convulsiones focales o
generales, afasia, estados confusionales, cefaleas (por edema cerebral),
visión borrosa o “en túnel”, escotomas, disartria, etc.
Como medios
diagnósticos, una vez efectuado el tratamiento recompresivo oportuno,
podemos utilizar estudios mediante TAC y RNM que nos pueden localizar las
zonas afectadas. Otras pruebas más sofisticadas, como el empleo de
perfusiones con tecnecio, o la tomografía con emisión de fotones nos
pueden ayudar para identificar las lesiones múltiples y difusas.
•
Afectación cerebelosa
Estas lesiones se
pueden manifestar en forma de ataxia, descoordinación, con típicos signos
neurológicos de hipotonía, disminución de los reflejos, asinergia,
dismetría, tremor, diadococinesia y nistagmus.
•
Afectación medular
Los signos y
síntomas típicos de la afección medular pueden ser precedidos por un
típico "dolor en cinturón" que puede ser el aviso de una enfermedad
medular grave. La sintomatología más habitual se presenta en forma de
paraplejía o paraparesia, con retención urinaria por parálisis vesical, la
cual puede dar origen a un dolor pélvico que en muchos casos es mal
diagnosticado y peor tratado. Asimismo, los afectados pueden presentar
pérdida del control esfinteriano y disestesias en tronco y abdomen. En el
diagnóstico de la E.D. medular se puede utilizar los potenciales evocados
somatosensoriales para conocer la extensión de la lesión medular además de
servir también para valorar la efectividad del tratamiento.
En relación con la
E.D. neurológica se ha observado una mayor prevalencia en los pacientes
que presentan un foramen oval persistente con shunts interauriculares, que
daría lugar a que las burbujas que escapan al filtro pulmonar pasen a la
circulación arterial, aunque trabajos recientes ponen en duda dicha
prevalencia.
En los casos en que
se sospeche la existencia de un foramen oval persistente efectuaremos una
ecocardiografía transesofágica con contraste para confirmarlo.
•
Afectación de los nervios
periféricos
La formación de
burbujas en la mielina de los nervios periféricos puede manifestarse por
una desigual afectación motora o sensitiva que afecta principalmente a los
miembros inferiores, siendo la sintomatología más común las parestesias,
adormecimiento y debilidad motora.
Síntomas
vestibulares
La E.D. por
localización de la burbuja en oído interno es mas frecuente en el buceo
con mezclas de Helio (principalmente cuando se produce un cambio rápido de
respirar Helio a aire) o Hidrógeno, y más inusual cuando se bucea con
aire.
Pese a ser una rara
manifestación de E.D. es importante su conocimiento para efectuar un
diagnóstico diferencial correcto con los accidentes de buceo por
barotraumatismo de oído interno, puesto que en el primer caso el
tratamiento recompresivo es fundamental y en cambio la recompresión en el
caso de un barotrauma está totalmente contraindicada ya que además de no
ser de utilidad puede agravar el estado del paciente, empeorando el
pronóstico desde el punto de
vista funcional del
oído interno.
La E.D. se
manifiesta mediante síntomas cocleares, como acúfenos e hipoacusia
neurosensorial, y/o síntomas vestibulares con vértigos, náuseas y vómitos.
Síntomas
gastrointestinales
Se pueden manifestar
por náuseas, vómitos, diarreas o espasmos abdominales. En los casos más
graves pueden presentarse cuadros de isquemia y hemorragia intestinal.
Debido a lo
infrecuente de su aparición es importante realizar un minucioso
diagnóstico diferencial con otros cuadros gastrointestinales más
frecuentes.
Síntomas
respiratorios y cardiacos
Cuando la liberación
de burbujas por parte de los tejidos sucede de forma masiva puede ocurrir
que el lecho vascular pulmonar no sea capaz de evacuar todo el volumen de
burbujas que le llega, dando lugar a manifestaciones pulmonares ("chokes")
con signos y síntomas de distress respiratorio. Para que esto ocurra tiene
que obstruirse un 10 % o más del lecho vascular pulmonar.
El gas en el
interior de los vasos pulmonares produce el desplazamiento de la sangre
provocando una expansión de los pulmones intravascularmente. El paciente
presenta disnea, taquipnea significativa, dolor subesternal que se agrava
con la inspiración, tos irritativa paroxística y cianosis.
Manifestaciones hematológicas
En los casos de una
descompresión explosiva podemos encontrar una presencia masiva de gas en
la sangre, lo cual va a originar importantes cambios reológicos que se van
a manifestar con una hemoconcentración grave, llegando a un cuadro de
coagulación intravascular diseminada.
Asimismo aparecen
signos y síntomas de shock hipovolémico con hemoconcentración, hipotensión
postural, síncope, mínima (o nula) diuresis, etc.
Los datos del
laboratorio mostrarán trombocitopenia, aumento de la VSG, disminución del
sodio y ácido láctico, alteraciones enzimáticas, etc...
PREVENCIÓN
Una vez que el
buceador ha estado en el fondo y decide emerger debe de tener en cuenta
como hemos visto, el tiempo de la inmersión y la profundidad de la misma.
Debe realizar
paradas de descompresión, estas paradas de descompresión buscan la
eliminación gradual y paulatina del gas inerte que se ha ido acumulando en
los líquidos corporales durante la inmersión.
TRATAMIENTO
El tratamiento
definitivo de la ED es la recompresión e hiperoxigenación. Esto implica el
retorno de la víctima a una presión elevada en una cámara, respirando una
alta presión parcial de oxígeno, con el propósito de 1. Reducir el tamaño
de las burbujas forzándolas a disolverse nuevamente y; 2. Favorecer la
eliminación de gas inerte.
Evacuación
Al paciente
disbárico lo debemos considerar como un "paciente especial" ya que en su
tratamiento se va a requerir el empleo del OHB y por tanto será necesario
disponer de una C.H. Esto es importante, pues no existen en nuestro país
suficientes centros hiperbáricos hospitalarios.
Actualmente, los
pacientes con patología disbárica son trasladados a diferentes hospitales
generales hasta que en uno de ellos, y de forma casi siempre casual,
alguien recomienda su evacuación a un centro hiperbárico. Este peregrinaje
debiera evitarse, puesto que el tratamiento fundamental de la E.D. es el
recompresivo en C.H. respirando O2 al 100 % según unas tablas de
tratamiento con un protocolo acorde al estado del paciente.
Respecto a la
evacuación del enfermo: Ante una llamada comunicándonos el envío de un
buceador con sospecha de patología disbárica, debemos recomendar como
norma principal que el paciente respire O2 puro con un flujo de 8-10 L/min
(mejor si lo hace en un sistema de circuito cerrado ya que permite una
mayor duración de la botella de O2). Con esto conseguimos una más rápida
eliminación del N2 del organismo así como contrarrestar el proceso
isquémico que la burbuja está provocando.
El paciente debe
estar en posición horizontal, bien abrigado y siéndole suministrado
fluidoterapia, principalmente con suero fisiológico y Ringer-Lactato.
Si el paciente va a
ser trasladado en helicóptero, este no debe sobrepasar los 150 metros como
cota máxima de vuelo, y si es por vía terrestre se evitaran accidentes
orográficos mayores de 150 metros de altura. En ambos casos lo que se
pretende evitar es la pérdida de altitud y la consiguiente disminución de
la presión atmosférica, pues ello se traduce en un aumento del diámetro de
la burbuja empeorando el estado, pronóstico y evolución del paciente.
Oxigenoterapia Hiperbárica
En cuanto al
tratamiento en si, como ya hemos dicho anteriormente, lo principal y
prioritario será la recompresión terapéutica en C.H., donde el paciente
respirará O2 al 100 % según un protocolo de tratamiento con tablas de O2 a
baja presión.
Para conseguir los mejores resultados y no empeorar el pronóstico,
evitando asimismo la posibilidad de secuelas, el tratamiento, en este caso
el recompresivo, debe iniciarse tan pronto como sea posible.
Ángel Aguado Vidal.
